een te hoge bloeddruk en dan....(3)

Wat is een te hoge bloeddruk: oorzaken en gevolgen

Dr. Wietze B.M. Erich, arts-fysioloog.
Wietze zal periodiek relevante medische informatie in Eau de Vie publiceren, waarvoor wij hem zeer erkentelijk zijn. Wietze zet zich in voor Nederlanders wonend in Frankrijk inzake medische zorg: zie www.fanf.fr en www.cmunf.fr.

In het eerste deel van deze serie is reeds aangegeven dat de normale systolische bloeddruk varieert tussen de 120 en 130 mm Hg. Deze druk dient in ieder geval kleiner te zijn dan 140 mm Hg (streefwaarde). De diastolische druk dient kleiner te zijn dan 90 mm Hg. Het passeren van deze grenzen houdt dus behandeling in (zie deel 4).

Historische Achtergrond
In het verleden ging de medische wereld ervan uit dat met name de systolische druk toenam met de leeftijd en men zag dit als normaal. Tot vlak na de Tweede Wereldoorlog was nog weinig kennis aanwezig over Hart en Vaatziekten (HVZ). President Roosevelt leed in feite aan hartfalen veroorzaakt door onbehandelde veel te hoge bloeddruk: 240 mm Hg systolisch over 130 mm Hg diastolisch, terwijl zijn persoonlijk arts stelde dat zijn bloeddruk “was no more than normal for a man of his age”. Roosevelt overleed aan een massieve hersenbloeding veroorzaakt door deze te hoge bloeddruk.
In die periode waren HVZ doodsoorzaak no 1: één op de twee Amerikanen die overleden! Kennis omtrent preventie en behandeling waren nog nauwelijks aanwezig: Een vroege dood vanwege HVZ werd als onvermijdbaar gezien.

Op 16 juni 1948 tekende president Truman de “National Heart Act”. Daardoor werd grootschalig onderzoek naar HVZ mogelijk. Vervolgens startte in dat jaar de nu beroemde “Framingham Heart Study” naar het mogelijk ontstaan van hartproblemen bij 5209 mannen en vrouwen in het stadje Framingham in de staat Massachusetts. De belangrijkste vraag was: Welke factoren zijn betrokken bij de mogelijke ontwikkeling van HVZ over een jarenlange periode bij deze mensen die bij aanvang geen symptomen hadden van HVZ. Steeds na elke twee jaar worden deze personen uitgebreid onderzocht.

De Framingham Heart Study loopt nog steeds. In 1971 is de vervolg generatie plus partners (5124 personen) van de oorspronkelende deelnemers toegevoegd en in 2002 de derde groep zijnde de kleinkinderen; in totaal 15.447 proefpersonen. Hierdoor wordt het ook mogelijk om in te gaan op genetische aspecten.

De eerste resultaten kwamen beschikbaar in de jaren zestig van de vorige eeuw. Snel werd duidelijk dat hoge bloeddruk, het roken van sigaretten en een hoge cholesterolconcentratie het risico op HVZ (1960) verhoogt. In dit kader: drie belangrijke vragen: Wat zijn de oorzaken van een te hoge bloeddruk, natuurlijk de vraag wat zijn de gevolgen van een te hoge bloeddruk, en wat zijn de effecten van het bestrijden van een te hoge bloeddruk.

Oorzaken hypertensie (te hoge bloeddruk)
In het tweede deel van deze serie is al even genoemd dat in 90 tot 95% van de gevallen van hypertensie de oorzaak niet vast te stellen is. Men spreekt dan van idiopathische of essentiële hypertensie. Slechts in 5 tot 10% van de gevallen is de oorzaak terug te voeren op nierstoornissen en bijnierproblemen. Wel is duidelijk geworden dat alcoholgebruik bijdraagt tot het krijgen van hypertensie. Dat geldt ook voor roken en het eten van veel drop.
Dat in zo’n groot aantal van de gevallen de oorzaak van een te hoge bloeddruk nog steeds onduidelijk is heeft te maken met de rol van de bloeddruk binnen de regulatie van het constant houden van de grootte en samenstelling van het “milieu interieur” zoals in deel twee is behandeld. Hierbij spelen de nieren een uiterst belangrijke rol: En dit is alleen maar mogelijk via een ingewikkeld complex van regelsystemen; vandaar de genoemde 90 tot 95%. Om deel vier: “Therapie en mogelijke preventie” te kunnen begrijpen is enig inzicht in deze regelsystemen noodzakelijk.

De bloeddruk wordt bepaald door het volume dat het hart uitpompt en de weerstand in de weefsels, de zogenaamde perifere weerstand. In formule: P (druk) = HMV (flow) x R (perifere weerstand). De druk (bloeddruk) wordt dus elke hartslag opgebouwd door het hart tegen de weerstand in van de weefsels. De perifere weerstand wordt voornamelijk bepaald door de diameter van de arteriolen (de kleinere aanvoerende bloedvaten in de organen) naast andere factoren zoals het totaal bloedvolume, elasticiteit van de vaatwand en de viscositeit van het bloed. In bijgaand figuur is duidelijk te zien dat het drukverval vooral plaats vindt bij de arteriolen. Dit levert dus een bepaald volume op dat per tijdseenheid naar de weefsels stroomt. Per minuut wordt dit het hartminuutvolume genoemd (HMV). Dit hartminuutvolume wordt verdeeld over de diverse organen. De fractie bloed per orgaan hangt af van de perifere weerstand per orgaan. En die perifere weerstand per orgaan is afhankelijk van primair de behoefte aan zuurstof.

Anders geformuleerd: Uitgegaan wordt van de hypothese dat de mate van de doorbloeding van een orgaan primair gestuurd wordt door de mate van stofwisseling ter plekke. Anders geformuleerd: de zuurstofvraag is bepalend. Zie bijgaand figuur. Aan het begin van het arteriool heerst nog een redelijke druk; nodig om te kunnen reguleren, en de bloedflow is dan afhankelijk van de weerstand over de lengte en diameter van zo’n arteriool. Neemt de vraag toe: in het spierweefsel bij lichamelijke inspanning, dan verwijden de arteriolen zich, en ook omgekeerd neemt de vraag af dan vindt weer vaatvernauwing plaats. Meerdere lokale stofwisselingsfactoren ondersteunen dit. Bovendien is het zo dat de regulatie van de diameter van deze arteriolen gestuurd worden door belangrijke andere factoren: Zie bijgaand overzicht.

Kortom de bloeddruk in de grote bloedvaten, zoals deze gemeten wordt met de bekende bloeddrukmeter, wordt bepaald door een complex van factoren. Deze factoren hebben dus te maken met de regulatie van de pompfunctie van het hart en de regulatie van de perifere weerstand die in feite samengesteld is uit de perifere weerstanden van de diverse orgaansystemen. Al deze factoren kunnen dus van invloed zijn op het ontstaan van een te hoge bloeddruk. Hierbij spelen ook de nieren een belangrijke rol. Dat is dan ook de reden dat het zo moeilijk is om de feitelijke oorzaak van het ontstaan van een te hoge bloeddruk vast te stellen. Zoals reeds genoemd geldt dit niet voor bepaalde nierstoornissen, bijvoorbeeld door vernauwing van de nierslagaders en bijnierproblemen: een zeldzame tumor waardoor te veel (nor)adrenaline produceerd wordt (feochromocytoom) en vaatvernauwing veroorzaakt met als gevolg een te hoge bloeddruk of het syndroom van Conn: een tumor waardoor te veel aldosteron wordt geproduceerd waardoor te veel zout door de nieren terug wordt geresorbeerd. Daardoor neemt het extra-cellulair volume toe, dus ook het bloedvolume (zie deel 2) waardoor een te hoge bloeddruk ontstaat.

Gevolgen van een te hoge bloeddruk
Mensen met hypertensie lopen een verhoogd risico vroegtijdig te overlijden door een hart- en/of vaataandoening of door beschadiging van de nieren.

  • Hart- en vaatziekten
    Hypertensie verhoogt de kans op het ontwikkelen van atheroscleroseen daarmee verhoogt het de kans op vernauwing van de kransslagaderen van het hart met als gevolg het krijgen van angina pectoris en/of een hartinfarct, en op het niveau van de hersenen een beroerte: herseninfarct of een voorstadium: TIA (transient ischaemic attack). Ook vermindering van de toevoer naar de benen komt vaak voor waardoor het lopen sterk beperkt wordt: claudicatio intermittens. De hogere druk in de bloedvaten leidt dus ook tot een verhoogde wandspanning. Dit verhoogt de kans op een hersenbloeding. Zeker als daarnaast sprake is van aangeboren of verworven vaataneurysma’s die uiteraard ook elders kunnen voorkomen (aorta). Verder is hypertensie een belangrijke risicofactor bij het ontstaan van boezemfibrilleren.
    Langdurige hypertensie betekent voor het hart dat het meer arbeid moet verrichten om het bloed, tegen een hogere weerstand in, door het lichaam te pompen. Hierdoor wordt de spierwand van de linkerhartkamer op den duur dikker en minder flexibel, wat op den duur kan leiden tot hartfalen.
  • Nierfalen
    Langdurige hypertensie veroorzaakt verlies aan nierfunctie door aantasting van de kleine bloedvaatjes, in het bijzonder het filtratieproces. Als dit ziekteproces voortschrijdt, leidt dit tot chronisch nierfalen en uiteindelijk eindstadium nierziekte. Zo’n 10% van de sterfte als gevolg van een te hoge bloeddruk is het gevolg van nierfalen.
  • Ogen
    Door langdurige hypertensie, zeker in combinatie met suikerziekte kunnen de bloedvaatjes achter het netvlies hun functie verliezen en ook bloedinkjes kunnen ontstaan waardoor gezichtsverlies etc. optreedt. Gelet op het feit dat momenteel één op de vier Nederlanders een te hoge bloeddruk heeft en boven de zestig jaar zelfs één op de twee, en de komende jaren een toe-nemende vergrijzing plaatsvindt, en gelet op de ernstige gevolgen daarvan, is opsporing en behandeling essentieel. Bij behandeling daalt het risico op een beroerte en de kans op een hartinfarct vermindert aanzienlijk. Bepaalde bloeddrukverlagende middelen (ACE-remmers) hebben een gunstig effect op de nieren. In het komende en laatste deel (4) wordt deze behandeling besproken.

 

Dr. Wietze B.M. Erich
26 augustus 2019

Print Friendly, PDF & Email